Một nhân viên văn phòng 27 tuổi mắc loãng xương do thiếu Vitamin D. Mật độ xương của cô chỉ có chỉ số Z-score -2.9 và mức vitamin D trong máu 25 nmol/L. Cô đã được chỉ định điều trị bằng cách bổ sung vitamin D, canxi cùng thay đổi chế độ ăn uống và tăng vận động.
Các nhà khoa học đã xác định được gene SDR42E1 đóng vai trò thiết yếu trong việc cơ thể hấp thụ vitamin D qua hệ tiêu hóa và xử lý thêm. Họ sử dụng công nghệ chỉnh sửa gene CRISPR/Cas9 để vô hiệu hóa SDR42E1 trong một dòng tế bào ung thư đại trực tràng gọi là HCT116. Khi bản sao SDR42E1 bị lỗi được đưa vào, khả năng tồn tại của tế bào ung thư giảm tới 53%.